به عنوان یک آگونیست GLP-1، اثرات فیزیولوژیکی GLP-1 که به طور طبیعی در بدن آزاد می‌شود را تقلید می‌کند.
در پاسخ به مصرف گلوکز، نورون‌های PPG در سیستم عصبی مرکزی (CNS) و سلول‌های L در روده، GLP-1، یک هورمون مهارکننده دستگاه گوارش، را تولید و ترشح می‌کنند.
پس از آزاد شدن، GLP-1 گیرنده‌های GLP-1R را روی سلول‌های بتای پانکراس فعال می‌کند و باعث ایجاد مجموعه‌ای از تغییرات متابولیکی می‌شود که با ترشح انسولین و سرکوب اشتها مشخص می‌شوند.
ترشح انسولین منجر به کاهش کلی سطح گلوکز خون، کاهش تولید گلوکاگون و جلوگیری از آزاد شدن گلوکز از ذخایر گلیکوژن کبد می‌شود. این امر باعث ایجاد سیری، بهبود حساسیت به انسولین و در نهایت کاهش وزن می‌شود.
این دارو ترشح انسولین را به صورت وابسته به گلوکز تحریک می‌کند و در نتیجه خطر هیپوگلیسمی را کاهش می‌دهد. علاوه بر این، اثرات مثبت بلندمدتی بر بقا، تکثیر و بازسازی سلول‌های بتا دارد.
تحقیقات نشان می‌دهد که سماگلوتید در درجه اول اثرات GLP-1 آزاد شده از روده را به جای مغز تقلید می‌کند. دلیل این امر این است که اکثر گیرنده‌های GLP-1 در مغز خارج از محدوده مؤثر این داروهای تجویز شده سیستمیک قرار دارند. علیرغم عملکرد مستقیم محدود آن بر گیرنده‌های GLP-1 مغز، سماگلوتید همچنان در کاهش مصرف غذا و وزن بدن بسیار مؤثر است.
به نظر می‌رسد که این امر با فعال کردن شبکه‌های عصبی در سراسر سیستم عصبی مرکزی محقق می‌شود، که بسیاری از آنها اهداف ثانویه‌ای هستند که مستقیماً گیرنده‌های GLP-1 را بیان نمی‌کنند.
در سال ۲۰۲۴، نسخه‌های تجاری تایید شده سماگلوتاید شامل موارد زیر است:اوزمپیک, ریبلسوس، ووگوویتزریقات، که همگی توسط نوو نوردیسک توسعه یافته‌اند.
زمان ارسال: ۱۸ آگوست ۲۰۲۵